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Facteurs biologiques du stress post-traumatique : neurotransmission et neuromodulation
    Depuis plus de 10 ans, les travaux de recherche concourent à l'établissement d'un modèle psychobiologique pouvant complètement intégrer l'état de stress post-traumatique (ESPT). Le modèle du conditionnement aversif explique les symptômes d'évitement, de défaut d'extinction et de sensibilisation comportementale, mais s'accorde incomplètement avec les concepts récents de dualité implicite/explicite de la représentation mnésique des souvenirs et des intrusions. Le très récent modèle psycho-endocrinien souligne l'importance de la réponse cortisolique aux stress extrêmes, mais suscite encore beaucoup d'interrogations quant aux observations de taux précoces bas de cortisol. L'étude des mécanismes de neurotransmission et de neuromodulation en cause dans les ESPT permet d'étoffer les données pouvant conduire à une complète intégration des critères cliniques au sein d'un modèle pathogénique biologique. Une surstimulation de la transmission glutamaergique pourrait être au coeur de la genèse des souvenirs traumatiques intrusifs. Parallèlement, il pourrait exister deux types de sensibilisation monoaminergique. La première, noradrénergique, serait très liée à l'hyper-réactivité du système adrénergique et aux symptômes d'activation neurovégétative. La seconde, sérotoninergique, semble permettre l'accès à des thérapeutiques biologiques efficaces. Enfin, les systèmes adrénergique et sérotoninergique font la preuve de nombreuses interactions avec la réponse cortisolique au stress.[résumé d'auteur]


    Mots clé : STRESS ; SYNDROME POST TRAUMATIQUE ; MODELE ; NEUROBIOLOGIE ; NEUROENDOCRINOLOGIE ; SYSTEME NERVEUX CENTRAL ; NEUROTRANSMETTEUR ; NORADRENALINE ; SEROTONINE ; RECHERCHE ; PSYCHIATRIE BIOLOGIQUE ;
       

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