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Insomnie fatale et agrypnia excitata : le sommeil et le système limbique
    L'insomnie fatale familiale, maladie humaine à prions, la chorée de Morvan, encéphalite limbique auto-immune, et le delirium tremens, syndrome de sevrage alcoolique bien connu (parfois observé à l'arrêt des benzodiazépines [BDZ]), partagent un phénotype clinique dominé par une incapacité à dormir associée à une activation des systèmes moteur et autonome. Agrypnia excitata est le terme qui définit cette condition, dont le mécanisme consiste en une déconnection limbique libérant l'hypothalamus et la réticulée du tronc cérébral du contrôle inhibiteur corticolimbique. La disjonction des structures limbiques corticales et sous-corticales est due à la dégénérescence du thalamus viscéral dans l'insomnie fatale familiale. Elle pourrait dépendre d'autoanticorps bloquant les canaux potassiques voltage-dépendants dans la chorée de Morvan, et de modifications brutales des synapses gabaergiques habituellement inhibées par l'abus chronique d'alcool dans le delirium tremens. À partir de ces observations, nous suggérons qu'un réseau neuronal, qui s'étend du bulbe au cortex limbique, contrôle le cycle veille­sommeil, en fonctionnant de manière intégrée selon une organisation caudorostrale. [résumé d'auteur]. Article écrit en anglais


    Mots clé : CHOREE ; DELIRIUM TREMENS ; INSOMNIE ; RECHERCHE BIOMEDICALE ; THALAMUS ;
    Volume : 164
    Numéro : 8-9
    Notes : Bibliogr. ; Fig.
    PRODFICH : asco52
       

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